نقش حفاظتی کاتالاز و گلوتاتیون در مقابل پراکسیداسیون چربیها در اریتروسیت های بیماران مبتلا به آنمی فقر آهن و بتا تالاسمی ماژور

پراکسیداسیون لیپیدها علت اصلی آسیب به غشاء سلولی که میتواند منجر به مرگ سلولی گردد. رادیکالهای واکنشگرا تولید شده در غشاء میتواند آغازگر واکنشهای زنجیره ای اکسیداسیون اسیدهای چرب غیراشباع در غشاء گردد. تشکیل محصولاتی چون هیدروپراکسیدها از طریق واکنشهای رادیکالی میتواند باعث تغییر در مولکولهای غشاء سلولی و بعضا تخریب آنها گردد. اریتروسیتهای بدست آمده از افراد نرمال و بعضی از بیماران واکنشهای متفاوتی را نسبت به آسیبهای ناشی از پراکسیداسیون چربیها از خود نشان میدهند. این تفاوتها را میتوان به کارآیی فعالیت آنتی اکسیدانی سلولها نسبت داد. در مطالعه حاضر میزان پراکسیداسیون چربیها و نیز تغییر در سیستم آنتی اکسیدانی در گلبولهای قرمز بدست آمده از بیماران بتا تالاسمی ماژور و آنمی فقر آهن با گروههای شاهد (تعداد 30 نفر از هر گروه) با هم مقایسه شدند. میزان پراکسیداسیون چربیها با استفاده از معرف تیوباربیتوریک اسید اندازه گیری شد. انکوباسیون گلبولهای قرمز در حضور آب اکسیژنه نشان داد که غلظت محصول پراکسیداسیون چربیها یعنی مالونالدهید در سلولهای افراد بیمار نسبت به افراد نرمال بیشتر است . افزایش پراکسیداسیون چربیها در گلبولهای قرمز بیماران بتا تالاسمی و آنمی فقر آهن بترتیب 43 درصد و 22 درصد نسبت به گروه شاهد است . ارتباط بین تشکیل پراکسیداسیون و فعالیت آنتی اکسیدانی در سیستم invitro در حضور و در غیاب آنتی اکسیدانهایی نظیر آلبومین و آلفاتوکوفرول مورد بررسی قرار گرفت . فعالیت کاتالاز و میزان گلوتاتیون بترتیب در گلبولهای قرمز بیماران آنمی فقر آهن و بتا تالاسمی ماژور نسبت به گروههای شاهد کمتر است .